您的位置
主页 > 国内新闻 » 正文

心血管受体给新型冠状病毒打开了“方便之门”?|医学科普

来源:www.focussofa.com 点击:1960

2020年的春节肯定会令人难忘,而这一切背后的罪魁祸首是新的冠状病毒(2019-nCoV)。2019年12月,武汉率先爆发了一种新型冠状病毒肺炎。截至2020年2月2日下午17: 00,全国有304例确诊病例和304例死亡。

来源:CCI心血管医生创新俱乐部

作者:邓鑫申力

根据目前的数据,与2003年的非典和2012年的MERS相比,新发冠状病毒感染的死亡率较低,但传染性更强,可在潜伏期传播,且症状差异很大,传播途径不太明确,难以早期筛查。今天,我将告诉你为什么病毒席卷全国,以及它如何攻击我们人类。

为什么叫冠状病毒

1965年,科学家首次在普通感冒患者的鼻子中发现冠状病毒,并将其命名为“冠状病毒”,因为在电子显微镜下可以观察到冠状病毒。在历史上,冠状病毒曾三次攻击人类:2003年的非典,2012年的MERS,以及这次的2019-nCoV。冠状病毒的冠状结构看起来像戴着一顶皇冠(右)。每个冠上的凸形火柴样的棍子是冠状病毒用来感染人类的致命武器,称为“杆状糖蛋白”(S蛋白)。s蛋白是打开宿主细胞的钥匙,一旦插入锁孔,就会被牢牢吸附。因此,无论是谁,只要不幸体内有锁,就会成为病毒的目标。这锁到底是什么?

病毒是如何进入大门的

门锁是人体细胞表面的“血管紧张素转换酶2 (ACE 2)”,它只是细胞保护膜上的一种蛋白质结构。这种ACE2结构在大量肺组织中表达。一旦冠状病毒进入呼吸道并与肺上皮细胞接触,它就会牢牢地吸附到细胞中,开始邪恶的生活。事实上,心脏也有大量的血管紧张素转换酶2分布,但这可能是因为病毒不容易进入心肌,所以心肌损害似乎不是主要表现。

既然有ACE2,自然先有ACE。让我们先来谈谈ACE。血管紧张素转换酶是心血管医生熟悉的受体。它与ACE2相似,属于一个家族,但只有一个臂(collectrin结构域)小于ACE2。血管紧张素是血管紧张素转换酶的关键。一旦血管紧张素转换酶的锁被打开,它就变成血管紧张素,导致人体血管收缩和血压升高(经典的高血压药物如XXX-Puli可以通过抑制这一释放过程来放松血管和降低血压)。血管紧张素转换酶2只是杀死血管紧张素,防止由于血管收缩引起的血压升高。因此,ACE和ACE2是对立的兄弟。

不幸的是,病毒没有看到失去一只手臂的ACE。2003年,《自然》杂志发表了一份文件,确认ACE2是非典攻击人类细胞的大门。此外,该门主要位于人体下呼吸道的二型肺泡细胞。新的冠状病毒攻击和锁定二型肺泡。因此,这种冠状病毒肺炎的主要特征是发热、咳嗽等下呼吸道症状,而上呼吸道流鼻涕和打喷嚏症状不明显。因此,必须郑重声明,血管紧张素转换酶作为一种心血管受体,并没有背叛组织,只是血管紧张素转换酶2与病毒混合。

敢于问路在何方

既然你知道冠状病毒通过结合血管紧张素转换酶2来入侵人类细胞,你就可以阻止病毒结合受体的过程,阻止病毒释放,或者在细胞上安装假的血管紧张素转换酶2锁来阻止病毒打开,从而为自身免疫系统争取时间并扼制病毒,因为它可以起到杀死病毒的作用。这个想法简单明了,执行起来很困难。目前,还没有一种药物具有这种明确的效果。记住,没有人。当然,这其中也包括最近昙花一现的双黄连口服药物。

2020年1月31日,权威医学杂志《新英格兰医学杂志》发表了第一个在美国新冠状病毒感染患者中快速改善雷替西韦使用的病例。目前,这种药物被赋予了最大的希望。事实上,早在抗埃博拉战争期间,这种药物就开始被深入研究,现在已经发展到第三阶段临床研究。与我们正在讨论的机制不同,雷替西韦属于核苷类似物,通过抑制病毒核糖核酸复制所需的核糖核酸聚合酶发挥作用(如上所示)。简单的理解是,既然你不能阻止病毒进入细胞,那么你就不能在细胞中发育和生长,所以我的免疫系统有时间杀死你。然而,最终,我们的免疫系统需要进行最后的病毒斩首。因此,加强体质、饮食和锻炼情绪的措施以及其他促进抗病的措施对抗病毒有积极意义。

End

繁荣国家是多么困难啊!这是一场前所未有的重大疫情,也是全国团结一致的关键时刻。了解病毒侵入人体的机制为战胜病毒提供了理论基础。作为一名临床医生,此时此刻,我们应该记住我们的使命,不要忘记你的主动精神,救死扶伤,并愿意付出。我也希望每个人都保护自己的身体和精神健康,在抗击病毒的同时,为国家疫情控制的辉煌胜利做出贡献。

参考文献:

[1]国家和省卫生委员会,2020-02-02。

[2]葛新宇,等.用ACE 2受体分离和鉴定抗非典样冠状病毒。大自然。2013Nov(7477):535-8

[3]米歇尔霍尔舒等第一例2019年美国新冠状病毒。英国医学杂志。2020年1月31日。



最新要闻